一旦出現腦出血就會發生偏癱或者是成爲植物人，爲此這種疾病是一種預後很不好的疾病，但是有些人對腦出血這種疾病的認識還是不太瞭解，一起來看看腦出血詳細介紹吧，希望對大家有幫助。
腦出血是指原發性非外傷性腦實質內出血。
1、病因、發病機制和病理
(1)病因：絕大多數腦出血 是因高血壓合併小動脈硬化引起;其他病因包括動脈瘤、動靜脈畸形、腦澱粉樣血管病變、腦動脈炎、梗死性腦出血、抗凝或溶栓治療、Moyamoya 病、夾層動脈瘤、血液病(白血病、再生障礙性貧血、血小板減少性紫癜、血友病、紅細胞增多症和鐮狀細胞病等)，以及原發或轉移性腫瘤等。
(2)發病機制：雖然高血壓是腦出血的最常見原因，但發病機制並不完全清楚。目前多認爲長期高血壓可導致腦內小動脈或深穿支動脈硬化、血管壁纖維素樣壞死或脂質透明變性、形成小動脈瘤或夾層動脈瘤;當血壓驟然升高時出現病變血管破裂出血，或血液自血管壁滲出，血液進入腦組織形成血腫。另一種可能的機制是，高血壓可引起遠端小血管痙攣，造成管壁缺氧壞死等，從而導致出血。腦內動脈壁的中層肌細胞及外膜結締組織均較少，且缺乏外彈力層，這種壁薄的結構特點可能是腦出血比其他臟器出血發生率高的重要原因。此外，在豆紋動脈與大腦中動脈近端呈直角的解剖結構和長期高壓血流衝擊的雙重影響下，深穿支動脈的硬化程度更加嚴重和突出、更易發生粟粒狀動脈瘤，也因此成爲腦出血的最好發部位，其外側支還常被稱爲出血動脈。
一次出血時間通常不超過30min，但資料顯示約百分之二十到百分之四十的腦出血在病後24h 內血腫仍在繼續擴大，大量出血可直接造成病人死亡。多發性腦出血少見，通常繼發於血液病、腦澱粉樣血管病、血管炎、新生物或竇靜脈閉塞性疾病。
血腫多爲單發出血竈，一般在2～8cm左右，多竈性出血少見。血腫周圍腦組織受壓、水腫明顯；血腫較大時引起腦組織和腦室移位和變形，如幕上半球的較大血腫可向下擠壓下丘腦和腦幹，使之變形移位和繼發出血，重者出現小腦幕疝;下丘腦和腦幹等中線結構下移可形成中心疝;如顱內壓明顯增高或小腦大量出血易發生枕骨大孔疝，這些都是導致腦出血死亡的直接原因。
急性期出血竈中心充滿血液或紫色葡萄漿狀血塊，周圍是壞死腦組織和瘀點狀出血性軟化帶;急性期過後，血塊溶解，含鐵血黃素和壞死腦組織被吞噬細胞清除，膠質增生，小的出血竈形成膠質瘢痕，大的出血竈可形成中風囊。
2、臨牀表現
一般特點最常見於50 歲以上的高血壓患者。通常在情緒激動和活動時發生，男性略多見，冬春季發病較多。病前大多無預兆，少數患者可有頭痛、頭暈、肢體麻木等前驅症狀。突然發病，常在數分鐘到數小時內達到高峯，表現爲偏癱、失語和偏身感覺障礙等局竈症狀的同時，常伴有頭痛、噁心嘔吐等顱內高壓症狀和顯著的血壓升高，重者可在數分鐘內轉入意識模糊或昏迷。
3、輔助檢查
CT檢查 是臨牀疑診腦出血的首選檢查。ICH發病後CT 立即顯示出圓形或卵圓形均勻高密度區，邊界清楚；還可明確血腫部位、大小、形態，是否破入腦室或腦組織移位、腦水腫程度以及梗阻性腦積水等，有助於確診及指導治療。如遇病情進展應進行CT 動態觀察。腦室大量積血呈高密度鑄型和腦室擴大。一週後血腫周圍有環形增強，血腫吸收後呈低密度或囊性變。嚴重貧血患者出血竈可呈等密度或稍低密度改變。
對腦幹出血的診斷優於CT，但急性期對幕上及小腦出血的診斷價值不如CT;病程4～5 周後CT 不能辨認腦出血時，MRI 仍可明確分辨，故可區別陳舊性腦出血和腦梗死。MRI 較CT 更易發現腦血管畸形、血管瘤及腫瘤等出血原因。
懷疑腦血管畸形、Moyamoya 病、血管炎等應行腦血管造影檢查以明確診斷或行介入治療。
4、治療
急性期以防止繼續出血、減輕腦水腫和顱內高壓以及防治併發症爲主要目標。
主張就近治療、儘量避免搬動；應保持安靜，臥牀休息，減少探視；保持呼吸道暢通，及時清理呼吸道分泌物，必要時吸氧；如有高熱則應積極降溫治療；加強護理，保持肢體的功能位；酌情安放胃管鼻飼以保證營養和維持水和電解質平衡。
