錐蟲病是一種傳播寄生蟲病，布氏錐蟲是病原體，它主要寄生在采采蠅和人體上。當寄生着病原體的采采蠅咬人後，錐蟲便隨唾液進入體內，併發育繁殖，散播全身，有時會引起硬性下疳。若患者長期感染不治，還可能引起腦膜炎。
非洲人類錐蟲病也稱爲昏睡病，是一種媒介傳播寄生蟲病。非洲錐蟲病臨牀上共分爲三個時期，嚴重者甚至會併發神智下降、昏迷甚至死亡。那麼引發錐蟲性“下疳”的病因是什麼呢？
(一)發病原因
病原體爲布氏錐蟲，它廣泛地侵犯野生動物與家畜，其中有三個亞種對人能致病，即布氏岡比亞錐蟲，布氏羅得西亞錐蟲，布氏布氏錐蟲，前者引起岡比亞錐蟲病，次者引起羅得西亞錐蟲病，後者主要引起野生動物及家畜(以牛爲主)的那加拿病，很少引起臨牀病例，故不詳述。
布氏錐蟲系細胞外寄生原蟲，其亞種形態均極爲相似，故統一敘述，蟲體中央有一個核，後端有一個動基體，鞭毛附着於動基體，沿蟲體側波狀膜到達蟲體前端後遊離，錐蟲形態多變，外形爲長紡錘狀，有細長型(長20～40m，遊離鞭毛長達6m)或粗短型(長15～25m，寬3.5m，遊離鞭毛短於1m或鞭毛不遊離)，細長者多見於外周血液內，呈梭狀;粗短者多見於組織內。
其生活史分在采采蠅，屬舌蠅屬和人體兩個階段，當采采蠅吸吮患者或病畜(獸)血時，錐蟲隨血進入蠅體，在中腸分裂繁殖，穿透腸壁遊至前胃進入食管，到涎腺形成上鞭毛體，最後形成有感染性的鞭毛體，此階段約需12～30天，並使蠅終身(3個月)有傳染性，在人體內階段，乃由有感染性采采蠅叮咬人體時，錐蟲即隨唾液進入，在局部分裂繁殖後進入血流，在蟲血癥高潮時以細長型爲主，當人體產生免疫力後，則以粗短型較多見。
錐蟲的三個亞種形態極爲相似，過去主要依靠其對某些動物的致病力，生化特點(同工酶)，在蠅體內繁殖情況，臨牀特點以及流行地區來鑑別，近年來則用分子生物學技術來鑑定。
(二)發病機制
采采蠅叮咬人時常引起皮下出血，錐蟲在該處發育繁殖，引起炎症反應，有時引起硬性下疳，以後錐蟲進入血液循環與淋巴系統，繼續分裂繁殖，散播全身，形成淋巴血液期(I期)，錐蟲可以引起機體產生抗體，其繁殖也受抗體限制，但由於錐蟲表面糖蛋白抗原的變異特性，使寄生蟲逃避宿主的免疫反應，即免疫逃避，致使宿主雖然產生大量的IgM，而錐蟲仍能在人體內長期生存，並表現爲寄生蟲血癥的波動，抗原-抗體反應也是造成病變的因素，長期感染，錐蟲在中樞神經系統內可引起腦膜腦炎(Ⅱ期)。
早期有淋巴結和脾臟腫大，淋巴結穿刺活體檢查錐蟲陽性，病期6個月以上細胞浸潤減少並代以結締組織，心內，外膜可見點狀及大量出血，心肌炎較常見，表現爲心臟肥大，心包膜炎及積液，中樞神經系統病變，早期腦膜有淋巴細胞，漿細胞和巨噬細胞浸潤，晚期可出現全腦炎，腦組織充血及散在出血點，並可查見錐蟲;1～2年後主要累及基底節，中腦，間腦，腦白質，灰質和周圍神經有脫髓鞘現象，最後導致皮質下萎縮，肝臟有出血，充血和局竈性壞死。
