痛風具有反覆發作的特點，並且每次發病都會給患者帶來難以忍受的疼痛，情況嚴重的甚至需要藥物止痛，直接影響到了正常的生活，患者儘可能的瞭解痛風病因病理對於疾病的治療非常有幫助，即便是健康的人羣，也可以做好針對性的預防。
痛風原因
血液中尿酸長期增高是痛風發生的關鍵原因。人體尿酸主要來源於兩個方面：
(1)人體細胞內蛋白質分解代謝產生的核酸和其它嘌呤類化合物，經一些酶的作用而生成內源性尿酸。
(2)食物中所含的嘌呤類化合物、核酸及核蛋白成分，經過消化與吸收後，經一些酶的作用生成外源性尿酸。
尿酸的生成是一個很複雜的過程，需要一些酶的參與。這些酶大致可分爲兩類：促進尿酸合成的酶，主要爲5-磷酸核酸-1-焦磷酸合成酶、腺嘌呤磷酸核苷酸轉移酶、磷酸核糖焦磷酸酰胺轉移酶和黃嘌呤氧化酶;抑制尿酸合成的酶，主要是次黃嘌呤-鳥嘌呤核苷轉移酶。痛風就是由於各種因素導致這些酶的活性異常，例如促進尿酸合成酶的活性增強，抑制尿酸合成酶的活性減弱等，從而導致尿酸生成過多。或者由於各種因素導致腎臟排泌尿酸發生障礙，使尿酸在血液中聚積，產生高尿酸血癥。
高尿酸血癥如長期存在，尿酸將以尿酸鹽的形式沉積在關節、皮下組織及腎臟等部位，引起關節炎、皮下痛風結石、腎臟結石或痛風性腎病等一系列臨牀表現。
本病爲外周關節的複發性急性或慢性關節炎,是因過飽和高尿酸血癥體液中的單鈉尿酸鹽結晶在關節,肌腱內及其周圍沉積所致。
痛風患者男女發病比例爲20比1，女性痛風發病率低的主要原因是：女性體內雌激素能促進尿酸排泄，並有抑制關節炎發作的作用。
如果是遺傳之痛風病患者，因爲代謝不全的關係，多數並有原發性高血壓症。
痛風病理生理學
當血尿酸超過7mg/dl或0。41mmol/L血漿就呈飽和狀態(在pH7。4,溫度37℃及血清鈉正常情況下)。在30℃時,尿酸鹽的溶解度爲4mg/dl,因此針形單鈉尿酸鹽(MSU)就會在無血供(如軟骨)或血供相對少的組織(如肌腱,韌帶)沉積,這些部位包括遠端的周圍關節及像耳朵等溫度較低的組織。嚴重及患病時間長的病人,單鈉尿酸鹽結晶可在中央大關節及實質器官如腎臟中沉積。
痛風石是MSU結晶聚集物,最初大到可以在關節的X線片中出現時,爲"穿鑿樣"病變,較後期表現爲皮下結節,可肉眼觀察到或手感覺到。由於尿液pH呈酸性,尿酸易形成晶體,並聚集成結石,可導致阻塞性泌尿系疾病。
雖然痛風的致病因素比較複雜，但只要我們清楚主要的誘發因素，有意識的進行預防，就能夠最大程度的防止疾病發生。痛風是需要及時進行治療的病症，而且在正規醫院的幫助下，能夠達到的效果還是很理想的，患者千萬不要把康復的希望全部寄託在藥物上面。
