胃的癌前病變首先是一個組織學概念，係指胃黏膜的某些組織病理學變化，這些病變較正常的或其他的胃黏膜病變容易發生癌變，如胃黏膜上皮不典型增生和胃黏膜腸上皮化生。無論是胃的癌前疾病還是癌前病變，皆有少數病例發生癌變，但並不意味將來都能發展成爲癌。大部分病例經過治療將有停止發展或逆轉的可能。胃的癌前疾病是一個臨牀概念，是指某些疾病發生胃癌機會較多，如胃息肉、胃潰瘍、慢性萎縮性胃炎。
胃癌癌前病變分爲癌前狀態和癌前病變兩個方面。胃癌前狀態是指胃癌前期疾病，如CAG、潰瘍病、胃息肉、殘胃炎及肥厚性胃炎等。這些良性胃病均有較多機會發生胃癌。其中CAG是最常見的胃癌前狀態。
在胃癌高發區CAG發病率顯著增高。全國胃癌流行病學研究中，對各胃癌高發區的調查結果表明，CAG患病率與胃癌死亡率之間有平行關係。國內外許多學者對CAG進行時間不等的追蹤隨訪觀察，發生病變者高達10％。CAG主要病理特徵爲黏膜慢性炎症和腺體萎縮，並常伴有胃黏膜腸化牛（IM）和不典型增生。有人統計CAG伴有腸化生佔65.5%，而又隨着年齡增長而上升，隨着萎縮區擴大，腸化比例也增加。
腸化細胞來自固有腺體頸部增殖細胞。IM分爲完全型和不完全型兩種，完全型小腸化生的上皮分化好，是一種常見的黏膜病變，屬於炎症反應性質；而不完全型結腸化生上皮分化差，在腸型胃癌旁黏膜中檢出率很高（88.2％），說明不完全型化生與腸型胃癌的發生有密切關係。Morson觀察到107例胃癌中有32.7％來源於腸化生竈，Sugario在早期胃癌內找到Panetb 細胞及杯狀細胞，Tarri等學者觀察到在許多腸化區域發生胃癌。腸化生細胞可能吸收某些脂質，由於缺乏乳糜管而不能立即轉入循環，而滯留於腸化上皮細胞內成爲致癌物質。在CAG患者的胃液中pH及亞硝酸鹽含量明顯高於正常胃液，其原因可能由於胃腺體萎縮、胃酸分泌減少、胃內硝酸鹽還原率增多，使硝酸鹽還原爲亞硝酸鹽，從而使亞硝胺類化合物在胃內合成增多而致癌。
CAG常伴發胃黏膜不典型增生，是一類容易發生癌變的胃黏膜病理組織學變化，主要是細胞的過度增生和喪失正常的分化，在結構上和功能上部分地喪失與原來組織的相似性，即表現異型性。胃黏膜上皮不典型增生既可發生在胃固有黏膜上皮和腺體，也可發生在腸化生的上皮和腺體，故有胃型和腸型不典型增生之區別。不典型增生可分爲輕度、中度和重度3級。據臨牀和病理隨訪，輕度、中度不典型增生可減輕或恢復正常，但重度不典型增生恢復正常較少，可保持多年不變或發展成胃癌。
