自從Berger 40年前首次報道IgA腎病(IgAN1以來，人們對IgAN的認識逐年提高， 目前已公認IgAN是一組臨牀綜合徵，而不是單一的疾病.臨牀表現可從無症狀鏡下血尿伴(或)蛋白尿到典型腎病綜合徵，或快速進展性腎炎伴新月體形成，約20％一25％在經過20—25年後緩慢發展至終末期腎臟病(ESRD)。
在IgAN確切發生機制未明確之前，積極干預加重腎臟病變進展的危險因素、對不同臨牀類型採取不同的治療策略是現今治療IgAN的基本原則。但如何實施分型治療?哪些治療更能保護遠期腎功能還需要大量臨牀試驗的據。
IgAN進展的危險因素
臨牀觀察發現流行病學、臨牀表現和組織學中多種危險因素與IgAN的進展密切相關。男性伴肥胖或吸菸者預後差。持續蛋白尿(即使僅>0.5—1.0 g/d)、高血壓、治療初即有腎功能不全者尤其血肌酐(Scr)>176.8mmol/L預後差。最近報道血尿酸水平也與IgAN進展相關。
腎活檢顯示腎小球硬化比例高、新月體形成、腎小管萎縮和間質纖維化重者預後差。因此，但在治療中應特別重視干預這些危險因素，尤應積極控制高血壓和蛋白尿。高血壓治療目標爲≤120/75—130/80 mm Hg。少量蛋白尿(<1 g/d)對局竈節段性腎小球硬化(FSGS)、膜性腎病的預後無影響，但對IgAN卻是預後不良的指標，故應儘量減少蛋白尿。
血管緊張素轉化酶抑制劑(ACEI)和(或)血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑(ARB)不僅控制血壓，還能減少蛋白尿，如聯合雷公藤降蛋白尿的療效更好。如腎活檢發現腎小球新月體形成者則應使用免疫抑制劑。
IgAN的分型
IgAN存在不同臨牀病理症候羣。但IgAN不僅可出現腎炎的各種臨牀表現。且各主要臨牀表現可以重疊(如大量蛋白尿與肉眼血尿並存);另外，同患者在不同病程階段症候羣可轉變(如單純血尿一血尿伴蛋白尿)。
腎活檢病理也無特定的形態學特徵，可表現爲輕或重度系膜增生性改變、FSGS或廣泛腎小球硬化、新月體形成，甚至主要表現爲足細胞病變。因此，無論從臨牀或病理分型都較難有統一標準。
以往國內、外多沿用病理分級系統，雖對判斷預後有所幫助。但對臨牀治療的指導價值不大。目前一個全球性IgAN臨牀病理分型計劃已經啓動，希望能在不久的將來應用於臨牀。理想的分型應根據病理生理機制並對治療有指導價值。如新月體型(以往稱血管炎型)IgAN的提出，即基於其病變的性質爲血管炎.因此治療也按照血管炎的治療進行。提出了以臨牀特徵爲主結合組織學特點的IgAN分型.經過10多年不斷探索得到了進一步完善。
目前提出的IgAN臨牀類型包括：孤立鏡下血尿型(IH)、反覆肉眼血尿型(RGH)、尿檢異常型、新月體型、大量蛋白尿型、高血壓型和終末期腎衰型。其中尿檢異常型比例最高(42.9％)，其他類型依次爲RGH 13.2％.大量蛋白尿型10.9％ ，新月體型7.2％。這種根據臨牀類型的分型對制定治療方案具有很大指導意義.但還需長期的臨牀實踐加以檢驗。
目前國內、外學者對有些臨牀類型如IH、RGH、尿檢異常型、大量蛋白尿(或腎病綜合徵)型的認識已基本趨於一致.但對確定新月體型中新月體比例的標準尚不統一。此外，由於IgAN高血壓發生率高.因此，高血壓型作爲獨立的一種IgAN類型尚需作更確切的定義。
總體而言，IH和RGH型預後相對良好，其他類型均存在進展爲ESRD的危險因素，應積極干預。對RGH型，如肉眼血尿發作有明確扁桃體炎的誘因，多數主張切除扁桃體，可減少肉眼血尿發作的次數。此外，國內和日本的研究發現，RGH型患者切除扁桃體可保護遠期腎功能。
IH者總體預後良好，但部分患者病程中可出現蛋白尿和高血壓，甚至發生腎功能不全.特別是起病初即有微量清蛋白尿者隨訪中發生高血壓、蛋白尿和腎功能不全的風險增加。因此，對IH患者應長期隨訪，定期監測血壓和尿蛋白。
