腦溢血的發病機制比較複雜，但主要與高血壓有關。因爲長期的血壓增高導致動脈壁發生透明變性，使得原本較爲堅韌的動脈壁變薄、變脆，一旦出現一些較爲細小的動脈瘤或者囊狀的動脈壁擴張，就會使動脈對血壓升高的耐受性下降，而腦動脈的表現尤爲嚴重。此時如果血壓驟然升高，就會讓內壁變薄的細小動脈突然破裂出現腦出血。這就可以解釋爲什麼要提醒老球迷在觀看世界盃的時候得悠着點，因爲情緒一激動，分分鐘會造成腦血管的爆裂。
動脈血管流出的血液會凝成血塊，並且聚集在血管外的腦組織上釋放各種有毒活性物質，使得周圍動脈進一步收縮，造成周圍血管的再次破裂，引發惡性循環，這也就解釋了爲何臨牀上多見短時間再次出血的表現。
在多次反覆之後，局部腦組織內形成較大的血凝塊，壓迫破裂的血管。此時血腫形成，出血才逐漸停止。這個過程血腫塊可釋放血紅蛋白降解產物，高濃度的血紅蛋白對神經細胞有較爲明顯的毒性作用。與此同時，出血發生後，人體內全身凝血機制激活，血液內凝血酶濃度增加，聚集在腦組織內可以導致腦水腫，最後造成患者腦死亡的情況，這是腦出血後最爲常見的繼發改變。
上述的主要是高血壓出血的發病機制，臨牀上還有另外一種特殊的腦出血稱爲“蛛網膜下腔出血”。此種疾病的特點在於其出血主要表現爲腦組織之外，蛛網膜之內的腔隙內積血。其主要發病機制主要是由於腦血管動脈瘤、腦血管畸形造成。
