前列腺位於直腸前，形似板栗，底部緊貼膀胱頸部，纏繞後尿道。正常成年男性前列腺底部橫徑4cm，縱徑3cm，前後徑2cm，重20g，是男性最大的附屬性腺。分泌乳白色漿液是精液的組成部分，包括鈉、鉀、鈣、氯、鋅、鎂、碳酸氫鈉、檸檬酸鹽、蛋白質和澱粉，酸磷酸酶和前列腺特異性抗原。目前列腺癌變，血清含量明顯上升。前列腺分泌液爲鹼性液體，使精液pH值達到7.3。可以緩解陰道酸性環境，適合精子的生存和活動，有利於妊娠。
前列腺的大小隨年齡而變化，幼兒時極小，腺組織不發達，主要由光滑肌和結締組織構成的成熟期前列腺急劇增加，特別是腺組織老年後退化，腺組織萎縮。老年人前列腺增生是病理現象。
前列腺可分爲葉、中葉、後葉和兩側葉。與前列腺增生症密切相關的是中葉和兩側葉。中葉增生經常突入膀胱頸部，導致尿道內口堵塞導致排尿困難。兩側葉片緊貼尿道側壁，其增生可壓迫、延長、扭曲尿道，導致排尿困難。緊貼肛門提肌前，肛門檢查容易接觸，爲醫生提供檢查和發現前列腺病變的方法。
目前，前列腺增生症的病因還不清楚。總而言之，老年男性體內性激素，包括男性激素和雌性激素代謝失衡是前列腺良性增生的原因。但是，具體的環節和機制，經過多年的基礎和臨牀研究，現在還不清楚。以前，有人認爲前列腺肥大與過度的性生活、情慾放縱、生活散漫、尿道炎症無法完全治療、尿道梗阻和睾丸功能異常有關。現在好像很難說有什麼關係。Virchow曾將肥大的前列腺體描寫成爲“肌瘤”或“腺瘤”，用新生物的學說來解釋前列腺肥大，以後Deming（1935）及Moore（1943）等人對此學說提出異議，認爲新生物是組織的異常腫塊，生長迅速且無規律；而增生則是組織細胞的肥大，常以補償同類組織的損失，或代償同類組織之功能不足。甲狀腺、腎上腺皮質和腦垂體有類似情況。其他動脈硬化學，感染學，新陳代謝和營養條件學，難以說明問題的本質，能說明問題的是內分泌學。
內分泌學表示，前列腺的發育與睾丸密切相關。切除兩側睾丸，可使前列腺萎縮。青春期前破壞垂體，前列腺也停止發育。大量應用女性素可使前列腺萎縮。前列腺增生系承認性腺內分泌紊亂，但至今爲止檢查數據不足，說明了這個問題。對於內分泌紊亂的細節，理解也不準確。比如檢查正常男性精索內靜脈血中睾丸酮的含量爲0.025～1.6μg%之間。在30～80歲過程中，此數值逐漸減少（Finkelstein1961）。另外，測定尿內17酮醇排出量，50~70歲只有男性青年排出量的40~55%(MacDonald1962)。但是，測量患者男性激素的含量，收入結果非常不一致，有的低，有的高，有的沒有變化。Lacssagne(1933)曾認爲雌激素可能是前列腺肥大的原因。前列腺肥大發生在前列腺的側葉和中葉等髓質部，不使髓質部退化的皮質部沒有影響。Huggins認爲雌性素降低了雄性素的作用，使髓質部退化的皮質部後葉對雄性素的反應閾值低，因此仍然保持原狀。男性體內的雄性素和雌性素同時產生於睾丸和腎上腺皮質，受垂體內分泌的控制和調節，維持平衡關係。從治療效果來看，女性素和閹割術對正常前列腺和前列腺癌的作用是可靠的。對前列腺肥大的作用不一定。使用男性素或男性女性素聯合治療前列腺肥大症，無法取得可靠的效果。綜上所述，前列腺肥大症與性腺內分泌紊亂密切相關，但其具體機制尚不明確。
發生前列腺增生，一是高齡，二是有功能的睾丸，必須有兩個必要條件。從90年前開始就被閹割的男性被指出不會發生前列腺增生。
