乙肝病人抗病毒治療後爲什麼還會發生肝癌呢?是不是抗病毒藥物沒有改善乙肝病毒對肝臟造成的傷害呢?要說明這個問題，我們首先要看看誰是乙肝疾病進展的元兇?
有一項研究，把病人按最初檢測的HBV DNA(基線HBV DNA)水平分爲≥105、104和<104拷貝/ml三組，觀察這些病人13年後肝癌的發生率。結果發現HBV DNA水平越高的患者將來發展爲肝癌的機率越高。
還有一項研究，把病人按最初檢測的HBV DNA(基線HBV DNA)水平分爲≥106、105～<106、104～<105、300～<104和<300拷貝/ml五組，觀察這些病人13年後各組有多少有發展爲肝硬化。結果同樣發現乙肝的結局與病毒複製有關，HBV DNA越高，將來發展爲肝硬化的機率也越高。看來，病毒複製是疾病進展的元兇。
後來，研究者又把這些病人按不同的HBV DNA水平再細分爲ALT異常的和ALT正常的兩組，觀察他們13年後肝硬化的發生率。結果發現，肝功能異常且HBV DNA高者，比肝功能正常者更容易發生肝硬化。
乙肝病毒複製是乙肝疾病進展的元兇。只有用抗病毒藥物有效地抑制病毒複製，纔有可能阻止慢性乙肝的疾病進展，而肝功能異常者更需要有效的抗病毒治療。
我國有一項拉米夫定治療乙肝肝硬化的研究，其中436人服用拉米夫定治療，215人服用安慰劑治療。3年後，服用安慰劑治療的患者21%病情發生進展，因肝衰竭、肝癌、自發性腹膜炎或消化道出血死亡;而服用拉米夫定的患者只有9%病情發生進展。
如果治療期間沒有發生拉米夫定耐藥，肝病進展的發生率更低，只有5%;即使發生拉米夫定耐藥，其肝病進展的發生率(13%)也低於沒有抗病毒治療的安慰劑組患者。
儘管抗病毒治療並不能完全阻斷肝癌及其併發症的發生，但抗病毒治療明顯減少的肝癌及其併發症的發生，改善的乙肝疾病的預後。由於這幾年抗病毒治療的應用，乙肝患者的病死率大大降低，生活大大改善，大多數乙肝病人可以吃着一片藥，正常工作、學習、結婚、生育。因此，不要因爲個別患者發生的肝癌，就對自己的治療失去信心。
