人人都知道毒品具有很大的危害，那爲什麼還有那麼多人吸毒?吸毒能給人們帶來什麼快感?吸毒爲什麼成隱?請看科學家的解釋：
致命的渴望 ——探尋毒癮的分子機制
在我這個福爾摩斯迷的心目中，大偵探最大的缺點，就是他在無案可辦時注射可卡因溶液來使自己興奮的行爲。這真是一個糟糕的榜樣，然而我們不能過多地責備柯南道爾——不僅是因爲他已經在小說裏讓華生醫生嚴厲批評了福爾摩斯的這種做法——在他寫下這部小說的十九世紀末，人們對興奮劑等藥物的危害還沒有足夠的瞭解。可卡因似乎沒有妨礙福爾摩斯在一次次冒險中表現出過人的智慧與體力，但他本來就是一個意志異常堅強的虛構人物。在現實中，絕大多數疾病無法僅靠堅強的意志治癒，而需要種種治療手段。毒癮也是疾病的一種。
愉悅的毒殺腦神經細胞
腦是人身上最深奧難測的部位，人類對它的瞭解還只是皮毛中的皮毛(甚至有人提出這樣的疑問：我們真的能靠自己的腦子來搞清楚自己的腦子嗎?)但無論思想產生的機制有多麼複雜，它都不能脫離物質而存在，神祕主義對解決問題是沒有幫助的。各種正常或不正常的渴望，無論成因如何，最後都是通過人腦裏某些物質的產生或消亡來實現。
科學家對渴望情緒的產生過程建立了這樣的圖景：外來刺激——例如一頓美餐、一次性愛甚或一劑可卡因——使機體產生一系列反應，腦部釋放某些物質，讓人有愉快的感覺，認爲這樣的事情值得再做;整個過程涉及腦的獎賞、愉悅、激勵等反應系統。這只是一種模糊的描述，因爲起作用的絕不僅是腦部的一兩個區域或一兩種物質，不同的刺激觸動不同的反應系統，它們彼此間有着錯綜複雜的關係，現在的研究還相當零碎。
多巴胺
不過一種稱爲多巴胺的重要物質必須專門提及，它被認爲與成癮過程密切相關。多巴胺是一種在神經細胞間傳遞信號的物質，影響着腦部控制運動、產生情感、感受愉悅與痛苦等許多過程。保持腦部的多巴胺含量適中，對人的身心健康極爲重要，例如多巴胺太少會導致帕金森氏症，太多又可能導致精神分裂症。
多巴胺通過與多種受體蛋白質結合來起作用，平時腦部產生多巴胺、多巴胺與受體結合的過程是穩定平靜的。毒品刺激會使腦部釋放和累積出大量的多巴胺，受體蛋白質與多巴胺結合的速度也猛增，人便獲得異常強烈的愉悅感。但此時腦部的負荷也過重，會自動關閉一些受體來“拉閘限電”。等毒品的作用消退後，腦部正常工作的受體減少，人的情緒比吸毒前更低落，進行下一次吸毒來獲得愉悅感的渴望也就越強烈。腦部的獎賞等反應系統本來是驅使我們去追求美好事物的，就這樣被毒品劫持了。
渴望的阻截
毒品通過許多物質和化學反應使人產生毒癮，其間具體的通路還不很清楚，但如果尋找到一些起重要作用的物質，則不知道整體結構也可能將通路隔斷，因爲關鍵的環節即是脆弱的環節。
在這方面的研究進展中，一個新近的例子是，一種稱爲AGS3的蛋白質被發現有助於可卡因癮的形成，阻止其作用可減弱實驗鼠對可卡因的渴望。AGS3蛋白質能協助多巴胺傳遞神經信號，它主要集中在腦的額前葉皮質區及伏隔核區，這兩個區域都與毒癮的產生有關(值得一提的是，伏隔核是一個非常有趣的區域，對人腦的觀察顯示，可卡因、金錢、漂亮的臉蛋、好笑的笑話都會使該區域的活動加劇)。
實驗鼠
先對實驗鼠進行一番訓練，讓它們學會通過按一個槓桿來獲得可卡因，然後便停止可卡因供應。這批實驗鼠產生了毒癮，腦部AGS3的水平比普通鼠高出30%到100%。如果給有毒癮的鼠再注射AGS3，再給它們一小劑可卡因，這批實驗鼠會瘋狂地按槓桿，不顧可卡因已經停止供應的事實，顯示它們的毒癮會比其它上癮的實驗鼠更強烈。而如果注射一種物質抑制AGS3的作用，本來有癮的實驗鼠對可卡因也興趣不大，按槓桿的次數減少了。
還有的研究者着眼於較早的環節：直接阻止毒品分子在體內的活動。這種想法並不新鮮，已經有科學家在嘗試用注射抗體來實現，特定的抗體分子可以與毒品分子結合，阻止毒品分子與機體中原有的物質結合，便可防止毒品發揮作用，使人得不到愉悅感。心理上對快感的渴望是驅使戒毒者復吸的重要動因，如果嘗試發現復吸並不能帶來愉悅感，他們對毒品的渴望就可能降低，更能堅持戒毒。
不過，毒品作用的關鍵在腦，原來的方法不容易讓抗體到達腦部，效果有限。他們用病毒爲載體，成功地將抗體釋放到實驗鼠腦部。病毒經過了基因改造，除去了其中的有害序列，還添加了能夠產生合適抗體的基因。
毒癮是一種特殊的疾病，戒毒者復吸並不是他們意志薄弱，而是意志無法戰勝這脆弱的肉體。然而毒品對健康的損害之烈，又使人必須戰勝纔有希望。對毒癮分子機制的深入理解，將幫助上癮者更有效地擺脫陰影。但是，更重要的是，從一開始就不要接觸它。爲那虛妄的短暫快樂，不值得付出如此昂貴的代價。
